خانه محصولات حساب کاربری ثبت نام

دانلود پاورپوینت نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها (کد6642)

شناسه محصول و کد فایل : 6642

نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت

قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر

امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...

با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید

تماس با پشتیبانی 09164470871

توضیحات محصول دانلود پاورپوینت نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها (کد6642)

دانلود پاورپوینت نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها

پاورپوینت کامل اختلال آب و الکترولیت

عنوان های پاورپوینت : نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها اختلال آب و الکترولیت فضای نگهدارنده مایعات بدن و نحوه ی تبادل مواد میان آنها فشار اسموتیک غشای سلولی و تنظیم نقل وانتقال مواد دهیدراسیون علل دهیدراسیون افزایش مایعات بدن(ادم) اتیولوژی علایم ارزیابی تشخیصی درمان اعمال سدیم هایپو ناترمی اتیولوژی پاتوفیزیولوژی ادامه پاتو فیزیولوژی هایپوناترمی تظاهرات بالینی درمان هیپر ناترمی و اتیولوژی علایم درمان اعمال پتاسیم هیپوکالمی ادامه اتیولوژی هیپوکالمی علایم هیپوکالمی ادامه علایم هیپوکالمی درمان هیپرکالمی ادامه اتیولوژی هیپرکالمی علایم ادامه علایم هیپرکالمی درمان هیپرکالمی درمان در شرایط اورژانس ادامه درمان هیپر کالمی هیپو کلسمی ادامه هیپوکلسمی اتیولوژی (هیپوکلسمی) علایم هیپوکلسمی درمان هیپر کلسمی علایم درمان هیپرکلسمی هیپو منیزیمی و اعمال mg اتیو لوژی علایم درمان هیپومنیزیمی هیپر منیزیمی علایم درمان هیپرمنیزیمی

قسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل کم شدن حجم مایعات درون عروق و فضای بینابینی است دهیدراسیون خطر ناکترین و شایع ترین موارد عدم تعادل آب و الکترولیت است دهیدراسیون همان کاهش حجم خارج سلولی است سه نوع می باشد 1-خفیف 1تا 2 لیتر آب یا 2% وزن بدن از دست می رود 2-متوسط3تا 5 لیتر آب یا 5% وزن بدن از دست می رود 3-شدید 5تا 10لیتر آب یا 8% وزن بدن از دست می رود علل دهیدراسیون کاهش مصرف آب:(اختلات فیزیکی و شناختی)مثل عدم توانایی در برخاستن از تخت و صندلی عدم تشخیص تشنگی یا اختلال در مکانیسم های تشنگی عدم دسترسی به آب از دست رفتن مقادیر زیاد مایع: مصرف دیورتیک ها استفراغ شدید و اسهال کاهش توانایی تغلیظ ادرار توسط کلیه تغییر در پاسخ A D H افزایش مایعات بدن(ادم) به افزایش حالت ایزوتونیک مایع خارج سلولی(Ecf ) به علت احتباس غیر طبیعی آب و سدیم اطلاق می شود اتیولوژی دریافت بیش از حد مایعات کاهش عملکرد مکانیزمهای هموستاتیک(CHF،RF،سیروز کبدی) علایم ادم (افزایش وزن) وریدها متسع CVP نبض جهنده صدای کراکل در سمع ریه ارزیابی تشخیصی BUN(به علت رقت بالا) HCT درمان مصرف دیورتیک ها(تیازیدی) از باز جذب Na و cL از قسمت پروکسیمال کلیه جلوگیری و به صورت Nacl+ H2O دفع می شود. محدویت مایعات و محدویت سدیم مصرفی کنترل I/O کنترل وزن ارزیابی درجه ادم(در پاها،قوزک پا،ساکرال بررسی صداهای ریه اعمال سدیم فراوانترین یون خارج سلول ی است،اسمولاریتی مایع خارج سلولی ،توسط Na تامین می شود سدیم در تثبیت وضعیت الکتریکی –شیمیایی لازم برای انقباض عضله یا انتقال امواج عصبی نقش دارد. هورمون ADH و آلدوسترون بر روی غلظت Na نقش دارند هایپو ناترمی وضعیتی است که در آن سطح سدیم پلاسما به کمتر از meq/L135 انواع هایپوناترمی وجود دارد 1-هایپوناترمی هایپوولمیک:میزان دفع سدیم بیشتر از میزان دفع آب است 2-هایپو ناترمی ایزوولمیک:آب کل بدن به طور متوسط افزایش می یابد ،اما سدیم کل بدن در سطح طبیعی باقی می ماند 3- هایپو ناترمی هایپرولمیک:آب کل بدن بسیار بیشتر از سدیم کل بدن افزایش یافته است اتیولوژی 1-از دست دادن مقدار زیادی Na: اسهال ، استفراغ وتعریق تجویز داروهای مدر همراه با رژیم کم نمک کمبود آلدوسترون 2- جذب بیش از حد آب تجویز بیش از حد D/W تزریقی پرنوشی روانی ترشح نا مناسب هورمون ADH در سندرم SIADH علل: تومرهای ریه Oat cell ،ضربه به سر،اختلات اندوکرینی پاتوفیزیولوژی تغییرات ایجاد شده توسط هایپوناترمی در اثر کاهش تحریک پذیری غشاها به وجود می آیند بیشتر مقادیر سدیم در خارج از سلول قرار دارد،هرچه سدیم کمتری برای حرکت در طول غشای تحریک پذیر وجود داشته باشد،غشاء دیرتر دپولار می شود سلول های سیستم عصبی مرکزی از بیشترین حساسیت نسبت به تغییرات سدیم برخوردار می باشد ادامه پاتو فیزیولوژی هایپوناترمی هرگاه سطح سدیم خارج سلولی کاهش می یابد، این فضا هایپواسمولار خواهد شد لذا مایع به داخل سلول حرکت می کند و ادم سلولی را ایجاد می کند ،که سبب ایجاد تشنج می شود افزایش 5% در حجم سلول مغزی سبب افزایش icp،کاهش جریان خون مغزی می شود تظاهرات بالینی کاهش تدریجی سطح سدیم پلاسما تا meq/L120 ممکن است نشانه ای به وجود نیاورد،اما همین سطح پلاسمایی سدیم اگر به صورت ناگهانی و حاد باشد می تواند زندگی فردئ را به مخاطره بیندازد. باافزایش انتقال مایع به سمت سلول های مغزی علایم افزایش icp(لتارژی،گیجی، لرزش عضلانی ) بروز می کند اگر سطح سدیم پلاسما به meq/L115 برسد علایمی چون کانفیوژن،توهم،تغییرات رفتاری،تشنج ایجاد می شود ادامه حرکت آب به داخل سلول های مغزی سبب بیرون زدگی مغز نهایتاً کما و مرگ اتفاق خواهد افتاد. درمان تجویز محتاطانه سدیم به صورت(PO -NGT-iv) نوع سرم های دریافتی R/L- 9%N/S : محدودیت مصرف آب (درمان انتخابی است) در صورت وجود علائم عصبی تجویز محلول هیپرتونیک کلرور سدیم (3 تا5%) فقط در شرایط مراقبت های ویژه و بسیار با احتیاط و با مقادیر کم هدف در هیپو ناترمی شدید: افزایش سدیم فقط تا حدی که علائم عصبی از بین برود. هیپر ناترمی و اتیولوژی افزایش غیر طبیعی سطح سدیم سرم بیش از 145meq/lit اتیولوژی تجمع سدیم ،بیش از تجمع آب است اتلاف آب بیشتر از اتلاف سدیم است محرومیت آب در بیماران بیهوش که قادر به درک یا پاسخ به تشنگی نیستند تجویز مواد غذایی هیپرتونیک با NGT بدون تجویز مناسب آب کاهش تدریجی سطح سدیم سرم به وسیله تجویز محلولهای هیپوتونیک(./3 Na%) توجه کاهش تدریجی سطح سدیم از پیدایش ادم مغزی جلوگیری می کند. اعمال پتاسیم مهمترین الکترولیت داخل سلولی است 98% در داخل سلول است. برکار عضله اسکلتی و عضله صاف اثر دارد تحریک پذیری ماهیچه های مخطط را سبب می شود هدایت عصبی تنظیم حجم مایعات درون سلول تعادل اسیدو باز –حفظ و نگهداری کار کلیه توجه :پتاسیم از راه GI وارد و از طریق کلیه دفع می شود(80% از طریق ادرار،20% توسط روده ها و غددعرق دفع می گردد هیپوکالمی به کاهش سطح پتاسیم سرم به کمتر از 3/5 میلی اکی والان در لیتر را هیپوکالمی گویند اتیولوژی دریافت ناکافی پتاسیم در افراد پیر و ناتوان بی اشتهایی عصبی،معتادین به الکل اتلاف پتاسیم از دستگاه گوارش(استفراغ،اسهال،ساکشن طولانی معده، ادامه اتیولوژی هیپوکالمی دفع از راه کلیه (تومر غدد فوق کلیه مثل هیپرآلدوسترونیسم) مصرف داروهای مدر دفع کننده پتاسیم(لازیکس،تیازید) مصرف بعضی از داروها(استروئید ها،پنی سیلین) توجه استروئید ها با جذب سدیم ،پتاسیم را دفع می کنند. توجه اتلاف پتاسیم از دستگاه گوارش شایعترین علت هیپوکالمی است. علایم هیپوکالمی در سیستم گوارشی: تهوع استفراغ،انورکسیا(بی اشتهایی) کاهش حرکات روده عضلات : ضعف ،خستگی،Flaccid paralysis(فلج و شلی ماهیچه) سستی و صعف ماهیچه های تنفسی(ارست تنفسی و مرگ) سیستم قلب و عروق:کاهش فشارخون در حالت ایستاده،آریتمی،تغییرات ECG(Tصاف،Stdepress،پیدایش موجu ادامه علایم هیپوکالمی تسریع مسمومیت با دیژیتال،ارست قلبی ومرگ کلیه ها : ظرفیت کلیه برای تغلیظ کاهش می یابد،پرادرای وشب ادراری سیستم عصبی:لتارژی(سستی ،رخوت،بی حالی) درمان اصلاح اتلاف k روزانه (کشمش،موز،زردآلوپرتغال،سیبزمینی) نکته: تزریق مستقیم KCL به داخل رگ ممنوع نکته : پتاسیم را تنها پس از برقراری برون ده کافی ادراری می توان تجویز نمود کلیه ها باید سالم باشند،به بیماری که برون ده ادراری ندارد نباید پتاسیم تزریق گردد اگر سرم حاوی K، Free برود،باعث VFو arrest می شود. هیپرکالمی به افزایش سطح پتاسیم سرم به مقدار بالاتر از 5/5 را هیپرکالمی گویند. اتیولوژی کاذب :استفاده از تورنیکه سفت گرفتن نمونه خون بالاتر از محل تزریق ادامه اتیولوژی هیپرکالمی کاهش دفع کلیویk:داروهای مدر نگهدارنده پتاسیم(اسپیرونولاکتون،تریامترین)-کمبود آلدوسترون مصرف زیاد Kدر مبتلایان به نارسایی کلیه شیفتK به خارج سلول:اسیدوز متابولیک،صدمه بافتی وسیع(سوختگی)-عفونتهای شدید،شیمی درمانی(به علت تجزیه سلول های بدخیم) علایم دستگاه گوارش: تهوع ،استفراغ،اسهال،درد قولنجی ومتناوب شکمی عضلات حالت زودرس:تحریک پذیری حالت دیررس:ضعف عضلات بالارونده و نهایتاًفلج وشلی دست و پا و فلج عضلات تنفسی کلیه : الیگوری،آنوری ادامه علایم هیپرکالمی قلب وعروق : اختلال در سیستم هدایت قلب ،VF،ارست قلبی تغیرات ECG:(PRطولانی،QTکوتاه،T sharpو نوک تیز درمان هیپرکالمی محدودیت مصرف k اجتناب از داروهای حاوی k استفاده از رزین های تعویض کننده کاتیون (key exelate) به بیماران RFنبایستی K تجویزکرد بیماران هیپر کالمی نباید خون کهنه بگیرند درمان در شرایط اورژانس تزریق کلسیم گلوکونات: اثر بلافاصله شروع می شود 30 دقیقه ادامه دارد بهترین و سریعترین درمان در مسمومیت قلبی است عرض 1 تا 5 دقیقه 20 تا cc 30 تزریق گردد ،در صورت برادیکاردی قطع گردد. بیکربنات سدیم:اثر عرض 30 تا60 دقیقه بعد از تزریق شروع و تا چند ساعت ادامه دارد ادامه درمان هیپر کالمی گلوکز هایپر تونیک + انسولین: اثر 30 دقیقه بعد شروع وتا چند ساعت ادامه دارد کی اوگزالات : مصرف از راه انما ، شروع اثر2 تا 12 ساعت بعداز تجویز. دارو با K موجود در GI باند شده ودفع می گردد،در ضمن از جذب پتاسیم در دستگاه گوارش نیز جلوگیری می کند. هیپو کلسمی 99% کلسیم در دستگاه اسکلتی بدن وجود دارد 50% بصورت باند با پروتئین پلاسما(آلبومین) ا% 50% بصورت یونیزه در سرم وجود دارد. تنظیم انقباض و انبساط عضله ،ضربان قلب در انعقاد خون نقش دارد آستانه تحریک پذیری سلولهای عصبی را بالا می برند تجویز مقادیر زیادی خون سیتراته(بصورت موقتی +2Ca با سیترات باند می شود) نارسایی کلیه(به دلیل بالا بودن سطح فسفاتهای سرم) اتیولوژی (هیپوکلسمی) مصرف Vit D ناکافی،کمبود منیزیم،کاهش Alb سرم وآلکالوز مصر ف بعضی دارو ها:آمینوگلیکوزید ها،کورتیکواستروئید ها توجه در استئوپروز،کلسیم کل بدن کاهش می یابد ولی ممکن است ،کلسیم یونیزه (سرم) در حد طبیعی باشد علایم هیپوکلسمی Tetany: تحریک پذیری عصبی(اختصاصی ترین شکل کمبود کلسیم) Ting lingدر نوک انگشتان و دهان Spasm عضلات اندامها و صورت-درد ترسو :اسپاسم مچ دست به علت ایسکمی عصب اولنار شووستوک:لرزش عضلانی در لبها به دنبال ضربه به عصب صورتی تحریک پذیری CNS و – PNSتشنج تغییرات ذهنی:افسردگی-اختلال حافظه-گیجی-هذیان-توهم ادامه هیپوکلسمی تغییرات ECG: افزایش فاصله QT درکودکان هیپوکلسمی مزمن باعث تاخیر رشد و عقب ماندگی ذهنی می شود توجه: در هنگام ارزیابی caسرم،باید میزانAlbو PHخون چک گردد.در آلکالوز کلسیم با آلبومین خون باند میشود وبرمیزان کلسیم سرم کاسته می شود و در محیط اسیدی اتصال کلسیم با آلبومین سست می گردد وسبب افزایش کلسیم یونیزه می گردد به ازای کاهش یک میلی گرم در دسی لیترآلبومین سرم،8/. میلی گرم کلسیم سرم کاهش می یابد. درمان تزریق کاسیم گلوکونات بصورت iv:به آهستگی همراه با مانیتورینگ قلبی توجه در صورت مصرف دیگوگسین مصرف کلسیم با احتیاط صورت گیرد آمادگی جهت مقابله با تشنج کاهش تحریک پذیری عصبی-عضلانی-ضعف عضلانی-عدم هماهنگی عضلات-یبوست-بی اشتهایی –اختلال حافظه-لتارژی-اغما-تشنگی شدیدبه علت پلی اوری بحران هیپر کلسیم : کلسیم بالای mg/dl18،ایست قلبی آریتمی قلبی،فاصلهQT کوتاه می شود درمان هیپرکلسمی تجویز مایعات برای رقیق کردن ca سرمو افزایش دفع ادرای آن به حرکت درآوردن بیمار محدودیت ca دریافتی تزریق سرمN/S 9/.یا 45/.(سدیم باعث تشدید دفع caمی شود) هیپر کلسمی به علت تومر بدخیم: درمان جراحی،شیمی درمانی،رادیو تراپی وکورتیکواستروئیدتراپی تجویز نمکهای غیرآلی فسفات(خوراکی ، انما،iv) هیپو منیزیمی و اعمال mg منیزیم فراوانترین کاتیون داخل سلولی بعد ازk است 1/3منیزیم متصل به پروتئین و 2/3 به صورت یونیزه است در تنظیم کار عصبی و عضلانی نقش دارد افزایش آستانه تحریک پذیری در رشته های عصبی انبساط رگهای محیطی افزایش مقاومت محیطی سرخرگها مقادیر طبیعی: بین 1/8 الی3 میلی گرم در دسی لیتر اتیو لوژی اتلاف mgاز طریق GI:اسهال،فیستول،ساکشن معده بمدت طولانی اشکال در جذب mg:رزکسیون روده،بیماریهای التهابی روده شیفت mgبه داخل سلول:کتواسیدوز دیابتی(به علت افزایش دفع کلیوی mg در حین دیورز و شیفت mgبه داخل سلول با شروع درمان با انسولین درمان طولانی مدت با هایپر المیشن(TPN) بخصوص بیماران بستری بخش مراقبت های ویژه کاذب: تورنیکت سفت نارسایی کلیه DkA به علت کاتابولیسم شدید سلولی تجویز مقدار زیادی mg علایم تضعیف CNS،لتارژی،اشکال در صحبت،خواب آلودگی کاهش BP (به علت گشاد شدن رگهای محیطی) ضعف و فلج عضلانی ۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی / پایان نامه/ مقاله ( کتاب ) های اماده به صورت رایگان میباشد