342000
پاورپوینت
130560
کاربر
2369700
دانلود فایل
ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات /powerpoint / دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی مبانی فیزیولوژی تنفس (کد13684)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی مبانی فیزیولوژی تنفس (کد13684)
شناسه محصول و کد فایل : 13684
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
هزینه فایل : 105000 : 54000 تومان
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
دانلود پاورپوینت آشنایی با اقدامات شرکت مادر تخصصی عمران و بهسازی در زمینه های فرهنگی تاریخی دربند-سر کوچه یخچال و بنی طبا - نقشینه (کد13699)
دانلود پاورپوینت معرفی صنایع ابکاری و تشریح کاربرد نقره در آن و بررسی نتایج عملکرد رزینهای تبادل یونی در حذف نقره (کد13694)
دانلود پاورپوینت ارزیابی و محاسبه ضریب انتقال حرارت کلی و بررسی تاثیر پارامتر های مختلف بر روی جرم گرفتگی (کد13682)
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی مبانی فیزیولوژی تنفس (کد13684)
دانلود پاورپوینت تحلیل و بررسی مبانی فیزیولوژی تنفس
\nRespiratory Physiology
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\nتحلیل و بررسی مبانی فیزیولوژی تنفس
\nRespiratory Physiology
\nطرح درس کلی فیزیولوژی تنفس
\nمکانیک تنفس
\nعضلات تنفسی
\nIntraalveolar & Transpulmonary pressure
\nElastic properties of the lung
\nاعمال سورفاکتانت:
\nنقش سورفاکتانت در پایدار نگهداشتن آلوئولها
\nHysteresis
\nکار تنفسی
\nمقاومت لوله
\nحجمها و ظرفیتهای ریوی
\nروش اندازه گیری FRC
\nحجم دقیقه (حجم تنفسی در دقیقه)
\nDead Space
\nتهویه آلوئولی (حبابچه ای):
\nراههای تنفسی
\nویژگیهای آناتومیکی راههای تنفسی
\nمقاومت در مقابل عبور هوا در مجاری
\nکنترل عضلات
\nپوشش موکوسی و مژکها
\nجریان هوا در مجاری
\nرفلکس سرفه
\nرفلکس عطسه
\nاعمال بینی
\nجریان خون ریوی
\nتوزیع جریان خون در ریه
\nگردش خون ریوی.
\nاثر ورزش بر توزیع جریان خون
\nانتشار گازها
\nتاثیر حجم باقیمانده بر تغییر ترکیب گازهای تنفسی
\nفشار سهمی گازها
\nترکیب هوایی خون وریدی مجاور آلوئول
\nترکیب هوایی آلوئول
\nRespiratory Unit
\nمیانگین قطر مویرگهای ریوی 5 میکرومتر است
\nعوامل موثر بر سرعت انتشار گازها در غشا تنفسی:
\n2- سطح مقطع:
\n3- ضریب انتشار:
\nظرفیت انتشاری غشا (توانایی غشا برای مبادله گازهای تنفسی)
\nعلل افزایش ظرفیت انتشاری غشا در ورزش:
\nاندازه گیری ظرفیت انتشاری – روش مونواکسید کربن:
\nShunt
\nانتقال گازهای تنفسی در خون
\nدر حالت فیزیولوژیک 2% خون شریانی خون شنت شده است.
\nمنابع شنت
\nانتقال گازهای تنفسی در خون
\nاثر تغییر جریان خون یا متابولیسم بافتی بر فشار سهمی اکسیژن مایع بافتی
\nانتقال گازهای تنفسی در خون
\nانتقال گازهای تنفسی در خون
\nروشهای انتقال اکسیژن در خون
\nO2 Content (محتوای اکسیژنی)
\nOxygen dissociation curve
\nTissue oxygen buffering
\nUtilization coefficient ضریب بهره برداری
\nاثر دی فسفو گلیسرات(2,3 - DPG)
\nاستفاده متابولیک از اکسیژن در سلولها
\nCO dissociation curve
\nدرمان مسمومیت با CO
\nانتقال دی اکسید کربن در خون
\nتغییر اسیدیته خون در هنگام انتقال دی اکسید کربن
\nنسبت مبادله تنفسی
\nعملکرد ناحیه پنوموتاکسیک
\nعملکرد ناحیه VRG
\nعملکرد ناحیه آپنوستیک
\nHering – Breuer Reflex
\nکنترل شیمیایی مرکز تنفس
\nگیرنده های شیمیایی محیطی و نقش اکسیژن
\nacclimatization
\nمکانیسم
\nتنظیم تنفس در ورزش
\nعوامل احتمالی به شرح زیر می باشند:
\nتنفس پریودیک (cheyne stokes)
\nادم مغزی
\nبیهوشی
\nSleep apnea
\n1- انسداد مجاری هوایی فوقانی
\n2- اختلال در رسیدن پیام عصبی به عضلات تنفسی
\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه
\nکنترل ارادی تنفس
\n\n \n\n \n\n\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nتغییر اسیدیته خون در هنگام انتقال دی اکسید کربن\n\nافزایش دی اکسید کربن در خون باعث کاهشpH خون می شود. ولی CO2 با بافرهای خون ترکیب شده و مانع کاهش pH می شود.\n\nدر حالت نرمال pH خون شریانی 41/7 می باشد و pH خون وریدی 37/7 است پس تغییر pH معادل 04/0 واحد است.\n\nدر ورزش یا در فعالیتهای متابولیک بالا تغییر pH 5/0 واحد است.\n\nنسبت مبادله تنفسی\n\nانتقال اکسیژن از ریه به بافت توسط هر 100 میلی لیتر خون معادل 5 میلی لیتر است و انتقال دی اکسید کربن از بافت به ریه 4 میلی لیتر است.\n\nبنابراین:\n\nمیزان خروج CO2\n\n8/0 = ــــــــــــــــــــــ = R\n\nمیزان گرفتن اکسیژن\n\nمصرف کربوهیدرات خالص باعث می شود که این نسبت به یک برسد و مصرف چربی خالص آنرا به 7/0 می رساند.\n\nچون در متابولیسم کربوهیدرات به ازاء مصرف یک مولکول اکسیژن یک مولکول دی اکسید کربن تولید می شود ولی در متابولیسم چربی بجای دی اکسید کربن مقداری آب تولید می شود.\n\nپس میانگین = 825/0\n\nDRG مولد امواج Ramp یا سیگنالهای افزایش یابنده دمی (پتانسیلهای عمل عصبی دمی) می باشد.\n\n1- در تنفس سریع، سرعت تولید امواج Ramp افزایش می یابد و در نتیجه ریه ها سریع پر می شوند.\n\n2- اگر نقطه قطع یک موج زودتر فرا رسد مدت زمان دم و همچنین بازدم کوتاهتر شده و در نتیجه فرکانس تنفس افزایش می یابد.\n\nعملکرد ناحیه پنوموتاکسیک\n\nControl of the “switch-off point” of the inspiratory ramp\n\nعملکرد ناحیه VRG\n\nدر بازدم عمیق فعال می شود و باعث مهار مرکز دمی می شود.\n\nعملکرد ناحیه آپنوستیک\n\nدر هنگام قطع واگ یا قطع ارتباط پنوموتاکسیک باعث افزایش دامنه سیگنال Ramp می شود.\n\nHering – Breuer Reflex\n\nیک رفلکس حفاظتی است که گیرنده های آن کششی بوده و لابلای عضلات جداره برونش و برونشیولها قرار دارد. وقتی حجم جاری به 5/1 لیتر برسد کشش زیاد جداره مجاری از طریق عصب واگ ایمپالسها را به ناحیه دمی ارسال و آنرا مهار می کند.\n\nکنترل شیمیایی مرکز تنفس (مکانیسم اثر دی اکسید کربن و یون هیدروژن از این طریق 7 برابر قویتر از اثر آنها بر گیرنده های محیطی عمل می کند).\n\nاین مکانیسم در کوتاه مدت موثر است و پس از یک تا دو روز تا حد یک پنجم پاسخ اولیه کاهش می یابد.\n\nمکانیسمها:\n\n1- افزایش تولید یون بیکربنات در کلیه ها و ترکیب آن با یون هیدروژن در خون\n\n2- پس از چند ساعت، بیکربنات از سد خونی مغزی عبور کرده و با یون هیدروژن ترکیب می شود.\n\nگیرنده های شیمیایی محیطی و نقش اکسیژن\n\nبیشتر گیرنده های شیمیایی محیطی در اجسام کاروتید قرار دارند.\n\nChemoreceptors → + Interneurone (Glomus cell) → _ Afferent nerve → DRG\n\n(disinhibition)\n\nacclimatization\n\nصعود آهسته به ارتفاعات (صعود در طی دو تا سه روز به جای صعود چند ساعته سریع) باعث ایجاد تنفسهای عمیقتر و تحمل بهتر شرایط فشار اکسیژن پایین در ارتفاعات می شود.\n\nمکانیسم\n\nکاهش حساسیت تدریجی مرکز تنفسی به تغییرات فشار سهمی دی اکسید کربن.\n\nبنابراین به جای افزایش حساسیت 70 درصدی به افت فشار اکسیژن که در صعود سریع پیش می آید، حساسیت در این شرایط به 400 تا 500 درصد افزایش می یابد.\n\nکاهش فشار سهمی اکسیژن با تحریک گیرنده های محیطی باعث افزایش تهویه و در نتیجه کاهش فشار دی اکسید کربن و افزایش pH می شود که قویا مهار کننده مرکز تنفس است.\n\nتنظیم تنفس در ورزش\n\nدر ورزش ملایم فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن و pH ثابت می باشد زیرا تهویه چنان افزایش می یابد که با تغییرات عوامل فوق مخالفت می کند. در ورزش سنگین حتی فشار سهمی اکسیژن افزایش و دی اکسید کربن کاهش می یابد بنابراین عوامل دیگری در کنترل تهویه موثرند.\n\nعوامل احتمالی به شرح زیر می باشند:\n\n1- حرکات Limb: نقش گیرنده های مفصلی و عضلانی\n\n2- نوسانات فشار سهمی اکسیژن و دی اکسید کربن شریانی از طریق گیرنده های محیطی یا مرکزی\n\n3- افزایش بار دی اکسید کربن که توسط جریان خون به ریه می رسد.\n\n4- افزایش درجه حرارت بدن\n\n5- کنترل توسط کورتکس حرکتی یا هیپوتالاموس\n\nتنفس پریودیک (cheyne stokes)\n\nافرادی که در طولانی مدت در ارتفاعات قرار می گیرند در هنگام خواب دچار اختلال تنفسی به نام تنفس پریودیک می شوند. در این اختلال ابتدا برای چند لحظه افزایش تهویه و سپس قطع تنفس دیده می شود.\n\nتنفس پریودیک (cheyne stokes)\n\n1- در مدلهای حیوانی دیده شده که تاخیر در زمان رسیدن خون به مغز باعث ایجاد این اختلال می شود. عدم رسیدن خون ابتدا باعث افزایش دی اکسید کربن در ناحیه حساس شیمیایی می شود و در نتیجه تهویه افزایش یافته و دفع دی اکسید کربن افزایش می یابد.\n\nاما اثرات کاهش دی اکسید کربن با تاخیر به مغز می رسد. با رسیدن این اثرات تهویه کاهش یافته و سطح دی اکسید کربن پلاسما را کاهش می دهد.\n\nاین اختلال در نارسایی شدید قلبی در انسان نیز ایجاد می شود.\n\n2- علت احتمالی دیگر در انسان:\n\nآسیبهای مغزی که همراه با افزایش حساسیت مرکز تنفس و ایجاد فیدبک منفی می باشد.\n\nادم مغزی\n\nضربه مغزی که باعث ادم می شود مرکز تنفس را غیرفعال می کند. زیرا بافت آسیب دیده متورم شده و باعث ایجاد فشار بر روی شریانهای مغزی و کاهش جریان خون آن می شود.\n\nدر این حالت تزریق داخل وریدی محلولهای هیپرتونیک مثل مانیتول غلیظ در بهبود بیمار موثر است زیرا به حالت اسمزی قسمتی از مایع اضافی ناشی از ادم مغزی را تخلیه می کند.\n\nبیهوشی\n\nتجویز مقادیر بالای داروهای بیهوشی (مخصوصا پنتوباربیتال سدیم) و مخدرها باعث قطع تنفس می شود.\n\nقبلا از مورفین به عنوان داروی بیهوشی استفاده می شد اما به همین دلیل، امروزه فقط به عنوان یک داروی کمکی ضد درد به داروهای بیهوشی اضافه می شود.\n\nSleep apnea\n\nگاهی به طور طبیعی آپنه در خواب اتفاق می افتد. اما در حالت مرضی مدت زمان هر آپنه حدود 10 ثانیه بوده و 300 تا 500 بار در هر شب اتفاق می افتد.\n\nعلل:\n\n1- انسداد مجاری هوایی فوقانی\n\n2- اختلالات مرکز عصبی تنفس\n\n1- انسداد مجاری هوایی فوقانی\n\nعضلات حلق در هنگام خواب به طور طبیعی شل می شوند. اما در افرادی که مجرای حلق آنها باریک است، این شل شدن عضلات باعث انسداد کامل حلق می شود.\n\nاین افراد بلافاصله پس از خوابیدن با صدای بلند خروپف می کنند و به سختی نفس می کشند. بعد به مرور خروپفها پر سر و صداتر می شود و لابلای آنها صدا متوقف می شود و عملا آپنه ایجاد می شود.\n\nآپنه باعث کاهش اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن و در نتیجه تحریک مرکز تنفس می شود که باعث یک خروپف بلند مجدد شده و این سیکل دائما تکرار می شود.\n\nبنابراین خواب راحت نیست و این افراد در طول روز خواب آلوده هستند.\n\nافزایش تحریک سمپاتیکی، افزایش تعداد ضربان قلب، افزایش فشار خون سیستمیک و ریوی و ریسک بیشتر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی در این افراد وجود دارد.\n\nاین اختلال بیشتر در افراد مسن و چاق شایع است. زیرا رسوب چربی در حلق یا فشار ایجاد شده توسط بافت چربی گردن در این رابطه موثر است.\n\nگرفتگی بینی، زبان خیلی بلند و بزرگ شدن لوزه از عوامل دیگر است.\n\nدرمان:\n\n1- جراحی و در آوردن بافت چربی اطراف نای و یا لوزه بزرگ شده و ...\n\n2- تهویه از طریق بینی توسط سیستم تولید کننده مداوم فشار مثبت مجاری\n\ncontinuous positive airway pressure (CPAP)\n\n2- اختلال در رسیدن پیام عصبی به عضلات تنفسی\n\nبه ندرت پیش می آید.\n\nعلل:\n\n1- آسیب به مراکز عصبی تنفس\n\n2- اختلال در دستگاه عصبی- عضلانی تنفس\n\nاین افراد در بیداری هم ممکن است کاهش تهویه داشته باشند اما در تنفس ارادی مشکلی ندارد.\n\nاختلال خواب مشابه با حالت اول است.\n\nعامل ایجاد این اختلال معمولا آسیب مغزی است که حساسیت مرکز تنفس را به دی اکسید کربن و یون هیدروژن کاهش می دهد. این افراد به مقادیر ناچیز داروهای خواب آور و مخدر حساس هستند.\n\nدرمان: CPAP\n\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه\n\n1- گیرنده های کششی ریه (تحریکات خود را از طریق اعصاب میلین دار واگ منتقل می کنند): شامل\n\nالف- slowly adapting: بین عضلات صاف مجاری قرار دارند. به کشش پاسخ می دهند. آستانه تحریک پایین دارند بنابراین در رفلکس هرینگ-بروئر ایفای نقش می کنند.\n\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه\n\nب- Rapidly adapting:\n\n(Pulmonary irritant receptors)\n\nبین سلولهای اپیتلیال مجاری قرار دارند. به کشش با آستانه بالاتر و محرکهای شیمیایی مثل هیستامین پاسخ می دهند و باعث هیپرپنه، انقباض برونش، سرفه و عطسه می شوند.\n\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه\n\n2- گیرنده هایی که تحریکات خود را از طریق اعصاب واگ بدون میلین با سرعت 5/2 متر در ثانیه منتقل می کنند. شامل:\n\nJ. Receptors: شامل دو نوع ریوی و برونشی می باشد.\n\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه\n\nمحرک این گیرنده ها هیستامین، برادی کینین، سروتونین و کاپسازین و افزایش حجم زیاد ریوی می باشد. (آستانه تحریک کششی گیرنده های برونشی بیشتر از ریوی است.). باعث ایجاد آپنه، برادی کاردی، کاهش فشار خون، بازدمهای سریع سطحی و انقباض برونش می شود.\n\nگیرنده های ریوی و قفسه سینه\n\n3- گیرنده های قفسه سینه: شامل دوک عضلانی و اندام وتری گلژی\n\n \n\n \n\n30 تا 70 درصد پروژه | پاورپوینت | سمینار | طرح های کارآفرینی و توجیهی | پایان-نامه | پی دی اف مقاله ( کتاب ) | نقشه | پلان طراحی | های آماده به صورت رایگان میباشد ( word | pdf | docx | doc )
