342000
پاورپوینت
130560
کاربر
2369700
دانلود فایل
ساخت پاوپوینت با هوش مصنوعی
کم تر از 5 دقیقه با هوش مصنوعی کافه پاورپوینت ، پاورپوینت بسازید
برای شروع ساخت پاورپوینت کلیک کنید
شما در این مسیر هستید :خانه / محصولات /powerpoint / دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی تومور های سرطانی ریه ها (کد10378)
سفارش انجام پاورپوینت - بهترین کیفیت - کم ترین هزینه - تحویل در چند ساعت 09164470871 ای دی e2proir
دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی تومور های سرطانی ریه ها (کد10378)
شناسه محصول و کد فایل : 10378
نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت
قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر
امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...
با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید
هزینه فایل : 105000 : 54000 تومان
فایل های مشابه شاید از این ها هم خوشتان بیاید !!!!
دانلود پاورپوینت آشنایی با مفهموم فیزیو لژی ارتفاع و تحلیل و بررسی امراضی که در اثر ارتفاع برای انسان ایجاد می شود.(کد10385)
دانلود پاورپوینت کامل آشنایی با بیماری هایی که از طریق استخر منتقل می شود و راهکارهای بهداشتی استخرهای شنا (کد10377)
دانلود پاورپوینت شناخت ومقابله با بیماری های مزمن که در اثرنشخوارکنندگان کوچک ایجاد میشود . (کد10368)
توضیحات محصول دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی تومور های سرطانی ریه ها (کد10378)
دانلود پاورپوینت تحلیل و ارزیابی تومور های سرطانی ریه ها
\nبیماریهای ریوی تومورهای ریه
\n\nعنوان های پاورپوینت :
\n\n\n\nبیماریهای ریوی تومورهای ریه
\nتومورهای ریه
\nهامارتومهای
\n\n\nکارسینوم برونکوژنیک
\n\nاصول کلی در رابطه با رده بندی تومورهای ریه
\n\nاتیولوژی و بیماریزایی
\n\nشواهد آماری
\nشواهد بالینی
\nشواهد آزمایشگاهی
\n\nمورفولوژی
\nکارسینوم های سلول سنگفرشی
\nکارسینوم های سلول سنگفرشی
\n\n\n\n\nآدنوکارسینوم
\n\n\nکارسینوم های برونشیولی ـ آلوئولی
\nکارسینوم های برونشیولی ـ آلوئولی
\n\n\n\n\n\n\nکارسینوم های سلول بزرگ
\nکارسینوم های سلول کوچک
\nکارسینوم های سلول کوچک
\n\n\n\n\nسیر بالینی
\nسیر بالینی
\nسیر بالینی
\n\n\nسندرم های آشکار پارانئوپلاسمی
\nسندرم های آشکار پارانئوپلاسمی
\nکارسینویید برونشی
\nمورفولوژی
\n\n\nضایعات پرده جنب
\nمزوتلیوم بدخیم
\n\n\nمورفولوژی
\n\n\n\n\n\nافیوژن های جنب و پلوریت
\nچهار علت عمده اگزودای جنبی
\n\nپنوموتوراکس
\nچندین عارضه احتمالی پنوموتوراکس
\nهمورتواکس
\nشیلوتوراکس
\n\n\n \n\n \n\n\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\n \n\n \n\nبیماریهای ریوی تومورهای ریه\n\nکارسینوم برونکوژنیک\n\nکارسینویید برونشی\n\nتومورهای ریه\n\nاگر چه ریه ها جایگاه شایعی برای متاستازها از سرطان اعضای خارج از قفسه سینه هستند ، سرطان اولیه ریه نیز یک بیماری شایع است\n\n95% از تومورهای اولیه ریه از اپی تلیوم برونشی برخاسته اند (کارسینوم های برونکوژتیک )\n\n5% باقی مانده یک گروه متنوع هستند که عبارتند از :کارسینوییدهای برونشی ، نئوپلاسم های غدد برونشی (آدنوییدکیستیک و موکواپیدرمویید) ، بدخیمی های مزانشیمی (مانند فیبروسارکوم ها و لیومیوم ها ) لنفوم ها و چند ضایعه خوش خیم .\n\nهامارتومهای\n\nشایعترین ضایعات خوش خیم هامارتومهای پراکنده کوچک( cm 4-3) و کروهی هستند که اغلب به شکل ضایعات «سکه ای » در رادیوگرافی قفسه سینه دیده می شوند\n\n. آنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب به شکل ضایعات «سکه ای» در رادیوگرافی های قفسه سینه دیده می شوند\n\nآنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب با چربی بافت فیبرو، در عروق خونی به نسبت های مختلف در همم آمیخته اند .\n\n \n\n \n\nکارسینوم برونکوژنیک\n\nکارسینوم برونکوژنیک (کارسینوم برونشی ) بی هیچ شکی سردسته علل مرگ ناشی از سرطان در کشورهای صنعتی است\n\nمسئوول تقریبا 3/1 از موارد مرگ ناشی از سرطان در مردان محسوب می شود و سردسته علل مرگ از سرطان در زنان شده است\n\n. میزان افزایش درمیان مردان آهسته تر شده است ، اما در میان زنان به سرعت فزاینده خویش ادامه می دهد\n\n. حداکثر میزان بروز سرطان ریه بین سنین 55و 65 سالگی گزارش شده ؛ در حال حاضر نسبت مرد به زن در حدود 2 به 1\n\n \n\nدر هنگام تشخیص بیش از 50% بیماران متاستاز دور دست دارند\n\nدر4/1 موارد گره های لنفی ناحیه ای درگیر هستند\n\nپیش آگهی سرطان ریه بسیار بد است : میزان بقای 5 ساله 14% می باشد ، حتی در بیماران مبتلا به بیماری محدود به ریه ، میزان بقای 5 ساله در حدود 45% است .\n\n4 نوع بافت شناختی اصلی کارسینوم برونکوژنیک عبارتند از : کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم ، کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ وکارسینوم سلول کوچک\n\nبه دلایل ناشناخته در سال های اخیر آدنوکارسینوم جای کارسینوم سلول سنگفرشی را در صدر انواع تومورهای اولیه ریه گرفته است\n\nهمچنین آدنوکارسینوم شایعترین تومور اولیه در زنان در افراد غیر سیگاری و در بیماران جوانتر از 45 سال است .\n\nاصول کلی در رابطه با رده بندی تومورهای ریه\n\nبرای اهداف درمانی کارسینوم های برونکوژنیک به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند :\n\nسرطان ریه سلول کوچک (SCLC) و سرطان ریه غیر سلول کوچک (NSCLC) . گروه NSCLC شامل کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم و کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ می باشد .\n\nمنطق این تفکیک ، این است که تمام SCLCها در هنگام تشخیص متاستاز داده اند و لذا به درمان جراحی پاسخ نخواهند داد . بهترین روش درمان آنها شیمی درمانی . یا با بدون پرتو درمانی است . در مقابل NSCLC ها معمولا به شیمی درمانی پاسخ نمی دهند و بهترین روش درمانی آنها جراحی است .\n\nعلاوه بر تفاوت در مورفولوژی مشخصات ایمونوفنوتیپی و پاسخ به درمان (جدول 8-13) تفاوت های ژنتیکی بین SCLC ها و NSCLC ها وجود دارد . به عنوان مثال ، SCLC ها با جهش در53 TP و RB همراه هستند . در حالی که P16 / CDKN2A در NSCLCها غیر فعال می شود . جهش های فعال کننده اونکوژن K-RAS به آدنوکارسینوم ها محدود است و در SCLCها نادر می باشد\n\n \n\nاتیولوژی و بیماریزایی\n\nکارسینوم های برونکوژنیک ، همانند بسیاری سرطان های دیگر بدن در اثر تحکیم گام به گام ناهنجارهای ژنتیکی حاصل می شوند که به استحاله اپی تلیوم برونش به بافت نئوپلاسمی می انجامند\n\nتوالی تغییرات مولکولی تصادفی نیست . بلکه یک سیر مشخص را دنبال می کند که به موازات پیشرفت به سمت سرطان می باشد\n\nبه عنوان مثال غیر فعال شدن ژن سرکوب کننده تومور واقع بر 3P یک حادثه بسیار زود رس است ، در حالی که جهش TP53 یا فعال شدن اونکوژن K-ASR در مراحل بعدی رخ می دهد\n\n \n\nمهمتر این که برخی تغییرات ژنتیکی نظیر حذف کروموزوم 3P حتی در اپی تلیوم تنفسی افراد غیر سیگاری بدون ابتلا به سرطان ریه دیده می شوند و نشان می دهد که مناطق وسیعی از مخاط تنفسی پس از مواجهه با مواد سرطانزا ، دچار جهش می شوند و در این زمین حاصلخیز ، سلولهایی که به جهش های اضافی مبتلا می شوند، در نهایت به سرطان دچار خواهند شد .\n\nشواهد قوی وجود دارند که مصرف سیگار (و برخی عوامل محیطی دیگر به احتمال کمتر) مسئول تغییرات ژنتیکی است که به سرطان ریه می انجامند\n\nشواهد آماری ، بالینی و آزمایشگاهی بر نقش سیگار در سرطان ریه دلالت دارند\n\nشواهد آماری\n\n. از نظر آماری در حدود 90 درصد سرطان های ریه درافراد سیگاری یا افرادی که اخیرا مصرف سیگار را ترک کرده اند دیده می شوند\n\n. یک رابطه تقریبا خطی بین شیوع سرطان و میزان مصرف سیگار (برحسب بسته در سال ) وجود دارد. در افرادی که هر روز 2 بسته سیگار به مدت 20 سال مصرف کرده اند (سیگاری های شدید) خطر سرطان ریه نسبت به افراد غیر سیگاری 60 برابر می باشد\n\nبه دلایل ناشناخته میزان سرطانزایی سیگار در زنان بیش از مردان است . هر چند توقف ناشناخته میزان سرطانزایی سیگار در زنان بیش از مردان است\n\nهر چند توقف مصرف سیگار خطر سرطان ریه را در طول زمان کاهش خواهدداد ، میزان خطر ممکن است هر گز به سطح پایه نرسد .\n\nافرادی که در مجاورت افراد سیگاری زندگی می کنند (سیگاری های غیر فعال ) ، با خط 2 برابر افراد غیر سیگاری مواجه هستند .\n\nشواهد بالینی\n\nشواهد بالینی نشان می دهند که تغییرات پیشرونده ای در اپی تلیوم تنفسی افراد سیگاری روی می دهند . این تغییرات متوالی در مورد کارسینوم های سلول سنگفرشی کاملا شناخته شده اند ، لیکن در سایر انواع سرطان های ریه نیز ممکن است وجود داشته باشد\n\nاساسا یک رابطه خطی میان شدت قرار گرفتن در معرض دود سیگار وظهور تغییرات نگران کننده اپی تلیومی وجود دارد که با هیپرپلازی سلول بازال و متاپلازی سنگفرشی آتیپیک آغاز می شود\n\nسپس دیسپلازی سنگفرشی و در نهایت ناهنجاری های منجر به کارسینوم درجا(in situ) پیش از ظهور کارسینوم مهاجم روی می دهند . کارسینوم های سلول سنگفرشی و سلول کوچک بیشترین رابطه را با مصرف سیگار دارند .\n\nشواهد آزمایشگاهی\n\nشواهد آزمایشگاهی هر چند که به ازای گذشت هر سال افزایش می یابند، فاقد یک ارتباط مهم هستند : ایجاد سرطان ریه در حیوانات آزمایشگاهی با قراردادن آنها در معرض دود سیگار تاکنون میسر نشده است\n\n.با این حال عصاره دود سیگار مخلوط دلفریبی ازمواد (لذیذ) تومورزا مانند هیدروکربن های چند حلقه ای وسایر موتاژن ها و کارسینوژن های قوی است .علیرغم فقدان یک مدل آزمایشگاهی زنجیره ای از شواهد که مصرف سیگار را به سرطان ریه مرتبط می کنند محکم تر گشته است .\n\nسایر تاثیرات ممکن است همراه با مصرف سیگار یا به تنهایی مسئول برخی از سرطان های ریه باشند؛ شواهدی وجود دارند که افزایش میزان بروز این نوع نئوپلازی را درکارگران معادن رادیواکتیو آزبست وکارگرانی که در معرض غبارهای حاوی آرسنیک ،کرومیوم ، آورانیوم ، نیکل ، کلرید و ینیل و گاز خردل قرار دارند ، نشان می دهند\n\n \n\nافرادی که مصرف سیگار در آنها شدید است و در معرض آزبست قرار دارند، تقریبا 5 بار بیش از افراد سیگاری که در معرض آزبست هستند خطر ابتلا به سرطان ریه را دارا هستند .\n\nبه رغم این حقیقت که مصرف سیگار و سایر عوامل محیطی در ایجاد سرطان ریه بسیار مهم هتسند به خوبی مشخص شده است که تمامی افرادی که در معرض دود تنباکو قرار می گیرند به سرطان مبتلا نمی شوند . به احتمال زیاد، اثر جهش زای کارسینوژن ها تحت تاثیر عوامل ارثی (ژنتیکی) قرار می گیرد\n\nبه یاد آورید که بسیاری از مواد شیمیایی (پیش کارسینوژن ها) به فعال شدن متابولیکی از طریق دستگاه آنزیم منواکسیژناز 450 p- نیاز دارند تا به کارسینوژن ها نهای مبدل شوند .\n\nافرادی که پلی مورفیسم ژنی در ژن های 450 p - دارند . ظرفیت افزایش یافته ای برای متابولیز ه کردن پیش کارسینوژن ها دود سیگار و در نتیجه بیشترین احتمال ایجاد سرطان ریه را دارند\n\n \n\nمورفولوژی\n\nکارسینوم های برونکوژنیک به صورت ضایعات کوچک مخاطی سفت و به رنگ خاکستری – سفید شروع می شوند\n\nاین تومورها ممکن است توده های داخل مجرایی ایجاد کنند که به مخاط برونشی دست اندازی می کنند یا توده های حجمی تولید نمایند که پارانشیم ریه مجاور را تحت فشار قرار می دهند\n\n. برخی از توده های بزرگ دستخوش تشکیل حفره به واسطه نکروز مرکزی با ایجاد کانون هایی از خونریزی می گردند\n\n. نهایتااین تومورها ممکن است به جنب گسترش یابند . به حفره جنبی و دیواره قفسه سینه دست اندازی کنند و به ساختارهای دخل قفسه سینه ای مجاور انتشار یابند\n\nانتشار به نواحی دورتر می توانند از طریق مجاری لنفی یا خونی انجام پذیرد\n\nکارسینوم های سلول سنگفرشی\n\nدر مردان شایع تر از زنان هستند\n\nآنها تمایل دارند که در برونش های اصلی به صورت مرکزی تشکیل شوند\n\nنهایتا به گره های لنفی موضعی در ناف ریه انتشار یابند،\n\nآما دیرتر از سایر انواع بافت شناختی به خارج از قفسه سینه منتشر می شوند\n\n. ضایعات بزرگ ممکن است دستخوش نکروز مرکزی شوند که به تشکیل حفره منجر می گردد .\n\nضایعات پیش سرطانی که قبل و معمولا همراه کارسینوم مهاجم سلول سنگفرشی وجود دارند به خوبی شناخته شده اند\n\nاغلب مواقع سال ها پیش از تشکیل کارسینوم های سلول سنگفرشی متاپلازی یا دیسپلازی در اپی تلیوم برونشی به وجود می آید بعدا به کارسینوم درجا مبدل می شود ، مرحله ای که ممکن است چندین سال به طول انجامد در این زمان سلولهای آتیپیک را در گستره های ستیولوژی خلط یا مایع شستشوی برونشی یا برس کشیدن رها ردیابی می نماییم\n\nکارسینوم های سلول سنگفرشی\n\nنئوپلاسم کوچک به یک مرحله علامت دار می رسد و آن زمانی است که توده توموری مشخص شروع به مسدود ساختن مجرای داخلی یک برونش اصلی می نماید .واغلب موجب آتلکتازی دیستال و عفونت می گردد . به طور هم زمان ، ضایعه به پارانشیم ریوی احاطه کننده دست اندازی می کند (شکل 38-13) .\n\nاز نظر بافت شناختی ، این تومورها از یک نئوپلاسم سلول سنگفرشی و به خوبی تمایز یافته که نشانگر مروارید های کراتینی و پل های بین سلولی هتسند تا نئوپلاسم های اندک تمایز یافته که تنها اندکی از نماهای سلول های سنگفرشی باقی مانده را دارند ، متغیر هستند .\n\n \n\n \n\n \n\ntadpole-shaped, its nucleus has malignant characteristics, and the cytoplasm is opaque and stains a bright orange red color.\n\n \n\n \n\n۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی / پایان نامه/ مقاله ( کتاب ) های اماده به صورت رایگان میباشد
